Die Haut von Patienten mit atopischer Dermatitis unterscheidet sich grundlegend von derjenigen von Hautgesunden: Eine Reihe immunologischer Veränderungen konnte bereits nachgewiesen werden. So ist die Produktion von Zytokinen und Chemokinen bei Betroffenen im Vergleich zu gesunder Haut selbst außerhalb eines akuten Schubs der Erkrankung vermehrt, außerdem ist die Anzahl an T-Helfer-Zellen erhöht.⁶

T-Helfer-Zellen

Je nach Krankheitsstadium, Alter des Patienten und ethnischem Hintergrund kann die Anzahl und Zusammensetzung der verschiedenen T-Helfer-Zell-Subgruppen in der Haut variieren.⁶ Im akuten Zustand kommt es durch eine übermäßige Stimulation von TH2-Zellen zu Immunreaktionen. In diesem Fall löst die IL-4 und IL-13 induzierte IgE-Synthese sowie die durch IL-5 aktivierte Proliferation und eine Ausreifung der eosinophilen Granulozyten akute Entzündungsschübe aus. In chronischen Phasen hingegen kommt es durch eine prädominante TH1-Antwort zu vermehrter Interferon-ɣ-Expression.⁷

Die Bedeutung von IL-13 für atopische Dermatitis

Die Inzidenz von atopischer Dermatitis steigt seit 30-40 Jahren rasant. Als mögliche Ursachen für diesen Anstieg gelten ein höherer Lebensstandard in den Industriestaaten und die dadurch gesteigerten hygienischen Verhältnisse inklusive des Einsatzes von Antibiotika und neuen Impfstrategien.⁵ Bei etwa 80 % der Patienten mit atopischer Dermatitis liegen IgE-vermittelte Sensibilisierungen gegen Aeroallergene und/oder Nahrungsmittelallergene vor. Sie leiden unter der extrinsischen Form der Hauterkrankung.⁸ Bei Betroffenen der sogenannten intrinsischen Form, d. h. mit niedrigem Serum-IgE-Spiegel und wenigen Sensibilisierungen, konnte eine höhere Exposition von TH17- und TH22-Zytokinen in akut betroffenen Hautstellen festgestellt werden.⁶

Hygiene

Bessere hygienische Verhältnisse beeinflussen natürliche, schützende Mikrobiome, z. B. die Mikroflora im Gastrointestinaltrakt. Dazu kommt, dass durch die Reduktion bakterieller und viraler Infektionskrankheiten seltener TH1-vermittelte Immunantworten ausgelöst werden. Eine Theorie zur Entstehung von atopischer Dermatitis lautet deshalb, dass es bei zur chronisch-entzündlichen Hauterkrankung neigenden Menschen zu einer Abnahme des protektiven Effekts der TH1-Immunantworten – zugunsten von TH2-Antworten – kommt. Dies führt zu einem Fortschreiten der Erkrankung.⁵

Umweltfaktoren

Untersuchungen haben ergeben, dass die Zahl der Betroffenen der intrinsischen Form von atopischer Dermatitis ab- und die Häufigkeit der extrinsischen Form zunimmt. Dabei konnte nachgewiesen werden, dass sich bei Kindern, die zunächst keine Sensibilisierungen aufwiesen, im Verlauf von fünf bis zehn Jahren häufig entsprechende Sensibilisierungen entwickeln.⁵

Bei Kindern mit mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis führt häufig der Kontakt zu Nahrungsmittelallergenen zu einer Verschlimmerung der Erkrankung. Zu diesen gehören vor allem Eier, Milch, Weizen, Soja, Erdnuss und einige Fischarten – im Zweifelsfall können eine Bestimmung des allergenspezifischen IgE und ein Prick-Test Aufschluss über in Frage kommende Allergien geben. Auch Aeroallergene, beispielsweise Hausstaub, Pollen und Gräser sowie Tierhaare können einen Ausbruch von atopischer Dermatitis fördern.⁵

Weitere Informationen zur Pathophysiologie von atopischer Dermatitis