Was weiß man heute?
Studien legen nahe, dass die Psoriasis durch dynamische Interaktionen zwischen dendritischen Zellen, T-Zellen (speziell autoreaktive CD8+ T-Zellen, Th1 und Th17) und Keratinozyten angetrieben wird.5 Die Signalwege werden initiiert, wenn geschädigte Zellen die dendritischen Zellen der Haut zur Produktion von Entzündungsmediatoren anregen.1 Keratinozyten produzieren übermäßig viele antimikrobielle Peptide, wodurch dendritische Zellen aktiviert werden und Zytokine wie Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α), IL-23 und IL-12 produzieren.1 Zytokine sind an rückgekoppelten Entzündungsschleifen beteiligt, indem sie T-Zellen dazu veranlassen mehr Zytokine (wie z.B. IL-17) freizusetzen und so die Entzündungsreaktion aufrechterhalten.7
Biologika-Behandlungen, die für Psoriasis zur Verfügung stehen, zielen auf Teile des immunologischen Signalweges ab und unterbrechen den Entzündungskreislauf.11 Derzeit beinhalten die effektivsten Behandlungsoptionen für Psoriasis die Blockierung IL-17- oder IL-23-vermittelter Entzündungswege.2 Darüber hinaus ebnet die Identifizierung neuer Targets1 den Weg für neue Behandlungsmöglichkeiten in der Zukunft.
